Поражение ПНС

Предыдыщая страница  |  Следующая страница

Пожалуй самым частым проявлением РА является периферическая мононейропатия. К достаточно распространенным признакам болезни относится радикулярный синдром. Среди основных неврологических синдромов поражения ПНС при РА выделяют миело-, радикуло- и миопатию. В целом, такие изменения обнаруживают у ¼ от числа больных, а соотношение миелопатии и радикулопатии составляет 1:2.

Любая из структур пояснично-крестцовой области (кости, суставы, связки, межпозвонковые диски, мышцы, нервы) может быть источником болевой импульсации в области нижней части спины (между XII парой ребер и ягодичными складками), в связи с этим у большей части страдающих РА лиц установить конкретную анатомическую причину боли не представляется возможным. Модифицированный вопросник соматического восприятия болей в нижней части спины у больных РА включает в себя следующие показатели: пульсация в шее, толчки в голове, головокружения, помутнение в глазах, обморочные состояния, ощущение, что все кажется нереальным.

В поражении ПНС при РА немаловажное значение отводится васкулиту. Вследствие нейрососудистых изменений и демиелинизации тройничного нерва одним из относительно частых проявлений поражений ПНС является невралгия этого нерва. В связи с поражением слуховых нервов у 30-40% от числа больных развивается тугоухость. Необходимо отметить, что при РА встречается локальное поражение шейного отдела позвоночника с вовлечением в процесс C5-C6 и развитием глухоты (синдром Раундапса-Рамсея). Существует мнение, что в патогенезе неврита слухового нерва при РА оказывает негативное влияние использование в качестве лечения НПВП.

Начальные признаки недостаточности спинального кровообращения (мышечная слабость, боль и «мурашки» вдоль позвоночника) проявляются в условиях повышенной потребности мозга в притоке крови, при физической и эмоциональной нагрузке. Миелогенная преходящая хромота является наиболее типичным проявлением нарушений спинального кровообращения, клинически характеризуется нарастающей слабостью во время ходьбы и подкашиванием ног.

Известны случаи тазовых расстройств вследствие поражения ПНС при РА. Болезнь нередко протекает с различными туннельными синдромами, но их клинические и электронейромиографические проявления весьма неспецифичны. Наиболее часто выявляют миофасциальный синдром, хотя его генез зачастую может быть проявлением сопутствующей соматической патологии.

Воспаление позвоночника может начинаться в виде спондилита и спондилодисцита. Структурные изменения преимущественно обусловлены пролиферацией участков кости, а не ее деструкцией. Костные наросты на связках (синдесмофиты) относятся к относительно частым признакам заболевания и определяются на обычных рентгенограммах позвоночника через несколько месяцев или лет после его развития.

Источником боли в спине у больных РА могут быть связки, мышцы, надкостница отростков, фиброзное кольцо, синовиальная оболочка межпозвонковых суставов и собственно корешковый нерв. В генезе болевого синдрома существенное значение имеет рефлекторный спазм паравертебральных мышц, а источником боли является импульсация, исходящая из ноцицепторов, находящихся в пораженной структуре позвоночника. Структуры позвонково-двигательных сегментов иннервируются возвратными ветвями спинно-мозговых нервов, болевые импульсы поступают через задние корешки в нейроны задних рогов, откуда они по ноцицептивным путям достигают ЦНС. Одновременно болевые импульсы активируют a- и g-мотонейроны передних рогов спинного мозга, активация которых приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга.

Воспалительный процесс может проявляться сакроилеитом – кардинальным признаком, оссификацией связок позвоночника и/или внешних отделом фиброзного кольца с формированием единичных или множественных синдесмофитов, эрозивностью передних углов позвонков и изменением их формы, деструкцией дисков и их оссификацией, недеструктивным краевым склерозом тел позвонков, неровностью суставных поверхностей и остеосклерозом межпозвонковых и ребернопозвонковых суставов, остеопенией и ОП. Вследствие поражения позвоночника при РА могут развиваться поперечный миелит, такие синдромы, как компрессионный спинномозговой, преходящего спастического парапареза, «конского хвоста» и др. Вовлечение в патологический процесс позвоночника в зоне L5-S1 сопровождается слабым возбуждением миоцитов берцовых мышц. В этих случаях существуют прямые корреляционные связи с тяжестью энтезопатий.

Поражение позвоночника с вовлечением спинного мозга бывает причиной смерти больных РА. В комплексной ранней диагностике спондилопатии целесообразно проведение ультразвукового исследования, которое позволяет объективизировать динамику изменений межпозвонковых дисков в процессе прогрессирования заболевания.

Иногда при РА возникает эктазия (дивертикул) твердой мозговой оболочки, которая часто протекает бессимптомно и выявляется лишь при специальных методах исследования. Одним из редких проявлений РА можно считать хондрокальциноз позвоночника с экстрадуральным отложением солей дигидрата пирофосфата кальция и развитием цервикомедуллярной компрессии.

Крайне редко повреждение спинного мозга с развитием параплегии при РА происходят также вследствие спонтанного перелома позвоночника, атлантоаксиального подвывиха и развития спондилоостеохондром. Наиболее часто констатируются переломы шейного отдела, причем, в равной степени C5-C6 и С6-С7. Спондилофрактурам в первую очередь способствуют ОП и изменения биомеханических свойств позвоночного столба с нарушениями его статико-динамической нагрузки. Соотношение трансвертебральных и трансдисковых переломов составляет 1:4. Вследствие выраженного ОП у каждого третьего больного диагностируются спонтанные переломы позвоночника, причем соотношение поясничного, шейного и грудного отделов составляет как 1:2:4. В результате компьютерной и магнитно-резонансной томографии переломы шейно-грудного отдела позвоночника имеют место у каждого второго больного РА. Паравертебральные гематомы регистрируются еще чаще, у 2/3 обследованных.

Как было сказано в главе 7, одним из ранних проявлений РА является остеопенический синдром, который приводит к повышению риска возникновения патологических переломов тел позвонков. Существует прямая связь между степенью ОП и выраженностью неврологических расстройств. ОП и повышение частоты случаев переломов позвоночника преимущественно отмечаются у представителей мужского пола.

Поражение нервной системы при РА часто сочетается с висцеральными и другими экстраартикулярными проявлениями заболевания. Как известно, РА относится к заболеваниям с большим риском развития кардиоваскулярных осложнений, что проявляется поражением миокарда, перикарда, эндокарда и клапанов сердца с нарушениями возбудимости мышцы сердца, а также развитием ранней ишемической болезни сердца и аортосклероза. Отсутствуют связи между поражением нервной системы у больных РА и нарушениями электрической проводимости сердца. Патологии нервной и сердечно-сосудистой систем могут быть взаимосвязаны через белки нейротрофины, которые индуцируют апоптоз клеток, ЭДС и обладают вазоконстрикторными свойствами.

Важное место занимает энтезопатия, определяющая разнообразную клинико-рентгенологическую симптоматику (талалгии, капсулиты тазобедренных суставов, эррозии, остеосклероз, периостальные наслоения на пяточных костях или костях таза). Синдесмофиты также рассматриваются как проявления генерализованной энтезопатии, свойственной РА. Часто выявляют припухлость и болезненность энтезов в области ахиллова сухожилия, реже – гребней подвздошных костей. Существует корреляционная связь между длительностью РА, костными эрозиями и энтезофитами.

Изменения ПНС наблюдаются у 30-40% от общего числа больных РА. Если в группе мужчин периферическая нейропатия диагностируется в 25-30% случаев, то в женской – в 2,5-3 раза чаще. По данным дисперсионного анализа, на тяжесть поражения ПНС влияют возраст пациентов, длительность и степень активности заболевания и распространенность патологии опорно-двигательного аппарата (суставной счет). Гендерные особенности касаются степени воздействия на ПНС активности РА, выраженности сакроилеита, эпифизарного ОП и наличия кардиопатии. Так, только для мужчин характерно влияние на тяжесть изменений ПНС степени активности болезни и околосуставного ОП, а для женщин – поражения сердца.

При физическом клиническом неврологическом обследовании больных РА выявлены следующие изменения: тоническое напряжение длинных мышц спины в 70% наблюдений, приводящих мышц бедра – в 65%, подвздошно-поясничной и трехглавой мышц голени – в 55%, отводящих мышц бедра – в 40%, грушевидной мышцы – в 10%, слабость прямых и косых мышц живота – в 40%, задней группы мышц бедра – в 20%, выпадение ахиллова рефлекса – в 6%, его снижение – в 8%, угнетение коленного рефлекса – в 4%, гиперестезия в зоне иннервации корешка S1 – в 25%, L4 и L5 – в 15%, синдром кокцикодинии – в 10%, вегеталгический синдром – в 5%. В вертебральном статусе отмечаются статикодинамические нарушения с наклоном туловища в сторону, ограничением наклона вперед в поясничном отделе позвоночника до 45°.

Истинную длительность периферической нейропатии при РА установить практически невозможно. Чаще больные жалуются на чувство онемения, жжения и ползания «мурашек», снижение или (реже) повышение чувствительности в кистях и стопах. При неврологическом исследовании выявляется уменьшение болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах конечностей, а также сухожильных рефлексов, иногда двигательные нарушения в виде «вялых» парезов, высокие сухожильные рефлексы, равномерно расширенные в руках и ногах, явления гиперестезии на ногах по типу «высоких носок», а в руках (кистях) с явлениями гиперпатии по ходу лучевого и локтевого нервов. Серьезный прогноз имеет полинейропатия с расстройствами чувствительности и двигательными нарушениями, проявляющаяся парезами периферических нервов. Двигательные нарушения развиваются обычно на фоне предшествующих расстройств чувствительности и характеризуются внезапным началом, признаками вовлечения нескольких периферических нервов за короткий интервал времени, симметричной слабостью в дистальных отделах конечностей, снижением сухожильных рефлексов.

Полинейропатия наблюдается у 15-20% от числа больных РА, радикулопатия – у 10-20%, цервикокраниалгия, мононейропатия и мортоновская метатарзалгия – соответственно у 10-15%, синдром метакарпального канала – у 5-10%, синдром канала Гуйона – у 5-10%, невралгия тройничного нерва и  неврит лицевого нерва – у 2-5%. Половой диморфизм неврологической патологии при РА проявляется более частым формированием в мужской группе цервикокраниалгии, но более редким (в 5,7 раза) мононейропатии, в 3,5 раза полинейропатии, в 3,4 раза синдрома метакарпального канала, в 25,8 раза синдрома канала Гуйона и в 6,0 раз мортоновской метатарзалгии. Лишь развитие синдрома канала Гуйона не связано со степенью активности, стадией и характером течения РА. Стадия патологического процесса определяет возникновение мононейропатии, полинейропатии, радикулопатии, цервикокраниалгии, невралгии тройничного нерва, неврита лицевого нерва, синдрома метакарпального канала и мортоновской метатарзалгии.

Степень активности РА оказывает влияние на развитие полинейропатии и синдрома метакарпального канала. При I степени полинейропатия имеет место у 2-5% от числа больных, при II – у 15-20%, а при III – у 30-40%, соответственно синдром метакарпального канала отмечается у 2-5%, 5-10% и 10-20%. Дисперсионный анализ демонстрирует достоверное воздействие характера течения патологического процесса на формирование цервикокраниалгии и синдрома метакарпального канала. Если при медленнопрогрессирующем течении РА цервикокраниалгия и синдром метакарпального канала диагностируются соответственно у 10-15% и 5-10% больных, то при быстропрогрессирующем – у 20-25% и 15-20%. На наш взгляд, высокая активность заболевания является неблагоприятным фактором в отношении развития полинейропатии и синдрома метакарпального канала, что имеет определенную практическую значимость.

Распространенность суставного синдрома влияет на развитие мононейропатии, полинейропатии, радикулопатии, цервикокраниалгии и мортоновской метатарзалгии. Мононейропатия связана с выраженностью спондилопатии, тендовагинитов и кардиопатии, полинейропатия – с поражением позвоночника, энтезисов, сухожилий, легких и почек, радикулопатия – позвоночника, энтезисов и сухожилий, цервикокраниалгия – только с тендовагинитами, невралгия тройничного нерва – с тяжестью сакроилеита и энтезитов, неврит лицевого нерва – с кардиопатией, пневмопатией и нефропатией, синдром метакарпального канала – с сакроилеитом, энтезопатиями и тендовагинитами, синдром канала Гуйона – с энтезитами и тендовагинитами, мортоновская метатарзалгия – лишь с воспалением связок и влагалищ мышц.

При поражении шейного отдела позвоночника у больных РА наблюдается резкое ограничение подвижности и боль при движениях головы, часто сочетающиеся с синдромом вертебро-базилярной недостаточности. Изменения грудного отдела позвоночника сопровождаются дорсалгией с иррадиацией боли вдоль межреберных промежутков и ограничением экскурсии грудной клетки, а при вовлечении в процесс поясничного отдела – наблюдаются проявления люмбаго и люмбосакралгии в сочетании с миалгией и тугоподвижностью позвоночника. Среди больных с поражением поясничного отдела позвоночника в 5-10% случаев отмечен симптом «тетевы» (отсутствие расслабления прямых мышц спины на стороне сгибания при наклонах туловища во фронтальной плоскости), а у 2-3% обследованных обнаруживается гипотрофия седалищных мышц.

Соотношение частоты механического, дисфиксационного, дисгемического и воспалительного характера боли в позвоночнике составляет как 1:2:7:21. При дисфиксационном варианте болевой синдром появлялся в результате двигательной активности или принятия биомеханически невыгодной позы, носит тупой характер, сменяющийся чувством дискомфорта и исчезающий после принятия удобного положения тела. Воспалительный вариант болей сопровождается своим нарастанием по мере пребывания в положении покоя и усиливается на холоде. Для механического варианта характерно появление болевого синдрома при первой попытке движений, быстро уменьшающегося или исчезающего в покое. При дисгемическом варианте боли в позвоночнике носят характер метеозависимости, возникают и нарастают в период абсолютного покоя, но уменьшаются либо исчезают после разминки.

Боль в позвоночнике при РА обычно дебютирует исподволь и, как правило, носит тупой характер, а конкретная локализация ее нередко затруднена. Часто боли ощущаются больными глубоко в тазу, иррадиируют в ягодичные складки, по задней поверхности бедра и в направлении к подвздошным гребням. Первоначально боль всегда носит преходящий характер, а по мере прогрессирования патологического процесса – постоянный, усиливающийся в утренние часы с присоединением скованности в поясничном отделе. Воспалительный процесс распространялся на вышележащие отделы позвоночника и тем более на ребернопозвоночные суставы. Поэтому для РА типичны опоясывающие боли по типу межреберной невралгии или миозита межреберных мышц, усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле. В грудном отделе позвоночника у такой категории больных одинаково часто встречаются воспалительный, дисфиксационный и дисгемический характеры болевого синдрома. Болезненность при пальпации остистых отростков позвонков, положительные симптомы Ласега, Шобера и Томайера выявляется у 5-10% от числа больных.

На рентгенограммах в боковой проекции обнаруживаются сглаженность нормального вогнутого переднего контура позвонков, оссификация наружных слоев межпозвонковых дисков и формирование синдесмофитов (костных мостиков, которые огибают межпозвонковые диски и соединяют края поверхностей выше- и нижележащих тел позвонков), напоминающих таковые при анкилозирующем спондилите, а также спондилодисцит (воспаление межпозвонковых дисков). Вовлечение дугоотросчатых суставов характеризуется нечеткостью суставных поверхностей, сужением щелей с последующим анкилозированием.

При поражении шейного отдела позвоночника больные жалуются на головные боли в утренние часы, преходящие головокружения во время движений в шее, пошатывания при ходьбе, чувство тяжести в надплечьях. Кроме того, у них отмечаются психическая астения, раздражительность и немотивированная слабость.

Изменения, наряду с обычно происходящим одновременно сужением позвоночных щелей и с иногда возникающим при этом проникновением фрагментов межпозвонковых дисков в паренхиму позвонковых тел (грыж Шморля), являются облигатным признаком остеохондроза у больных РА. При РА выпячивание межпозвонковых дисков вперед и образование при этом передних клювовидных остеофитов не вызывают боли, тогда как при смещении дисков назад происходит раздражение богатой болевыми рецепторами задней продольной связки, что ведет к возникновению болевого синдрома. Наряду с раздражением спинального корешка причиной корешковой боли у таких пациентов может быть воспалительный процесс, протекающий по типу асептического эпидурита. При очередном обострении РА может возникать сосудисто-корешковый конфликт, ведущий к ишемии подвергшегося компрессии спинномозгового нерва с развитием при этом в соответствующей зоне снижения чувствительности в определенном дерматоме и мышечной силы в соответствующем ему миотоме. Если вовлеченной в процесс оказывается корешково-медуллярная артерия (корешковая артерия, участвующая в кровоснабжении спинного мозга), то возникает клиническая картина острой миелоишемии или хронической дисциркуляторной миелопатии, как правило, на шейном или на поясничнокрестцовом уровне. Вместе с тем, основной причиной местного болевого, корешкового или сосудисто-корешкового синдромов при РА оказывается развитие спондилоартроза, основу которого составляет поражение межпозвонковых дугоотростчатых суставов. Особенно выраженные признаки спондилоартроза выявляются на уровне шейного (С4-С5, С5-С6) и поясничнокрестцового (L4-L5, L5-S1) отделов позвоночника.

Тяжесть поражения шейного отдела позвоночника достоверно влияет на развитие мононейропатии, радикулопатии, цервикокраниалгии, мортоновской метатарзалгии, синдромов метакарпального канала и канала Гуйона. Выраженность спондилита в грудном отделе оказывает воздействие на мононейропатию, радикулопатию и цервикокраниалгию, в поясничном отделе – на мононейропатию, полинейропатию, радикулопатию и цервикокраниалгию.

Из больных РА с болями в нижней части спины в ¼ случаев причиной дорсалгии бывает миофасциальный синдром с вовлечением мышц тазового пояса и нижних конечностей. Основными причинами его развития являются длительная перегрузка нетренированных мышц. Критериями диагноза миофасциального синдрома являются болезненные спазмированные мышцы, мышечные уплотнения, активные триггерные точки с формированием зон отраженной боли. Существенным для установления такого диагноза при РА является воспроизведение той боли, на которую жалуется больной, при надавливании на активную триггерную точку. Боль в спине, появляющаяся после длительной ходьбы, указывает на возможность наличия стеноза позвоночного канала. Больные жалуются на судороги в пояснице и ягодицах во время ходьбы, а выраженность боли уменьшается в положении лежа, но вновь усиливается при физической нагрузке, сопровождаясь слабостью в ногах, снижением рефлексов и нарушением чувствительности. Особенностью болевого синдрома при РА является максимальная выраженность в утренние часы, утренняя скованность и уменьшение боли после физических упражнений.

Для разграничения боли, вызванной поражением крестцовоподвздошных и поясничнокрестцовых сочленений используется способ Кернига, когда возникновение болевого синдрома при пальпации отростков V-го поясничного и І-го крестцового позвонков и сгибания ноги в тазобедренном суставе до движения указывало на локализацию патологического процесса в сакроилеальных сочленениях, а при движении – в поясничнокрестцовом. Малоинформативным считается тест Макарова (поколачивание по крестцу). У больных с сакроилеитом надавливание на гребни подвздошных костей в поперечносрединном направлении и на лонное сочленение вызывает болевые ощущения, а у каждого четвертого такого пациента болевой синдром возникает при крайней степени отведения и сверхразгибания бедра с поворотом кнаружи и сгибанием тазобедренного суставов. Положительный симптом Кушелевского №1 (возникновение боли на стороне поражения при сжатии ладонями гребней подвздошных костей в течение минуты во фронтальной плоскости) выявляется у 20% от числа больных с ревматоидным сакроилеитом, симптом №2 (возникновение боли на стороне поражения при надавливании на гребень подвздошной кости в течение минуты в положении больного на боку) – у 30%, симптом №3 (возникновение боли при надавливании на коленный сустав и гребень подвздошной кости противоположной стороны в положении больного на спине с согнутой в коленном суставе и отведенной ногой) – у 40%.

Рис. 9.4. Частота стенозирования отдельных сосудов у больных РА (%).

Артерии: 1 – ЛОСА, 2 – ПОСА, 3 – ЛВСА, 4 – берцовые, 5 – устье аорты, 6 – бедренные, 7 – ПВСА, 8 – подвздошные, 9 – подколенные, 10 – позвоночные, 11 – подключичные.

На рис. 9.4 представлена частота сужения разных артериальных сосудов у больных РА. Стенозирование устья аорты имеет место в 30% наблюдений, ЛОСА – в 48%, ПОСА – в 43%, ЛВСА – в 39%, ПВСА – в 25%, позвонковых – в 11%, подключичных – в 6%, подвздошных – в 14%, бедренных – в 28%, подколенных – в 10%, берцовых – в 32%. На развитие патологии ПНС не влияют изменения ПВСА и берцовых артерий. В наибольшей степени стенозирование артерий оказывает воздействие на мононейропатию, радикулопатию и цервикокраниалгию. Изменения ЦНС обнаруживаются у 2/3 от числа больных с периферической нейропатией. Отсутствуют корреляционные связи между тяжестью патологии ПНС и ЦНС. Наличие мортоновской метатарзалгии является неблагоприятным фактором в отношении поражений ЦНС, а псевдобульбарного синдрома – в отношении патологии ПНС, поскольку существует влияние мортоновской метатарзалгии на все признаки центральной энцефалопатии, а псевдобульбарного синдрома на все проявления периферической нейропатии. На изменения ЦНС не оказывает оздействия синдром метакарпального канала, а на патологию ПНС – астеновегетативный и эпилептиформный синдромы.

С помощью диагностического опросника нейропатической боли (DN4) всех пациентов с РА можно разделить на две группы: с нейропатическим компонентом и без такового. Клинко-неврологическое исследование позволило выявить поражение ПНС у 94-98% больных РА из первой группы и у 2-6% из второй. В группе больных с нейропатической болью степень ее интенсивности возрастает параллельно длительности заболевания и прямо коррелирует с тяжестью течения заболевания. Наряду с облигатным ноцицептивным механизмом в 40-45% случаев РА отмечается нейрогенный компонент боли, а в 65-70% – психогенный. Следовательно, хронический болевой синдром при РА часто носит смешанный характер. 

Предыдыщая страница  |  Следующая страница