Поражение сердца

Предыдыщая страница  |  Следующая страница

Системные проявления РА довольно разнообразны. Они ассоциируются с высокой активностью заболевания и повышенным риском развития летальных исходов, в первую очередь от сердечно-сосудистых осложнений. К системным (экстраартикулярным) проявлениям РА относятся: 1) собственно «системная ревматоидная болезнь» – серозит, васкулит и гранулема (ревматоидный узел); 2) хроническая иммунная стимуляция – анемия, лимфаденопатия, синдром Фелти; 3) ассоциированные с РА синдромы – Шегрена, фиброзирующий альвеолит; 4) осложнения РА – амилоидоз; 5) осложнения, вызванные лекарствами. Кардиоваскулярная патология при РА является наиболее частой из экстраартикулярной, что определяет тактику лечения больных и прогноз заболевания.

Чаще всего ревматоидная кардиопатия включает в себя поражение мышцы сердца в виде миокардиодистрофии и кардиомиопатии, эндокардит и клапанные повреждения с формированием пороков сердца, перикардит и амилоидоз. На вскрытии больных РА перикардит обнаружен в 25-30% наблюдений, инфаркт миокарда – в 20-25%, признаки явной сердечной недостаточности – в каждом пятом случае. Существует мнение, что ревматоидный перикардит является одним из проявлений васкулита. На крысах с моделью адъювантного артрита была показана четкая взаимосвязь суставного синдрома с сердечно-сосудистыми изменениями, а те, в свою очередь, с гематологическими расстройствами.

Тяжесть изменений сонных артерий при РА, диагностированных с помощью допплеровской каротидной ультрасонографии, прямо связана с уровнем в крови АЦЦП. РА зачастую протекает с развитием различных воспалительных и тромбоэмболических сосудистых катастроф артериальных и венозных бассейнов вследствие гиперкоагуляции крови. С синдромом повышенной вязкости крови при РА связано появление «первичной» (идиопатической) легочной гипертензии.

Внедрение в клиническую практику трансэзофагеальной ЭхоКГ существенно улучшело прижизненное выявление клапанных повреждений у больных РА. Вместе с тем, для диагностики поражений миокарда при сравнительной оценке трансторакальной ЭхоКГ и МРТ предпочтение отдается последней. Все-таки достоверный диагноз ревматоидного эндокардита может базироваться только на аутопсийных данных или результатах морфологического изучения клапанного материала, полученного при хирургических вмешательствах. Эндокардит выявляется при трансторакальной эхокардиографии вдвое реже, чем при чреспищеводной. Тяжелые изменения кланного аппарата у части пациентов, страдающих РА, могут быть обусловлены фибриноидными изменениями, приводящими к истончению створок и замещению ткани клапана фиброзной тканью. Нередко повреждение клапанных структур усугубляют подклапанные тромбы, формирующиеся в активной фазе заболевания. Во всех случаях экссудативного ревматоидного наблюдается эндокардит с поражением митрального клапана. Ревматоидный эндокардит способствует более частому развитию у больных поражений ЦНС.

По данным ЭхоКГ раграничивают клапанную патологию сердца у больных РА на две группы: 1) с существенным утолщением и ограничением подвижности клапанных створок (приводит к порокам сердца); 2) когда выявляются другие патологические изменения, включающие утолщение створок и кальциноз клапанного кольца, не сопровождающиеся развитием значимых вальвулярных дисфункций. Такое разграничение клапанных изменений у больных РА имеет важное практическое значение как для оценки прогноза эндокардиального поражения, так и для выработки оптимальных лечебных программ. При митрально-аортальном пороке сердца вследствие перегрузки объемом и давлением размер левого предсердия увеличивается в соответствии со степенью тяжести порока, однако структурно-функциональная перестройка левого предсердия не обеспечивает реализацию сократительной, резервуарной и кондуитной функции. Хотя пороки сердца при РА редко проявляются прогрессирующей сердечной недостаточностью, все-таки известны случаи смерти больных вследствие возникших нарушений гемодинамики. В целом, течение поражения клапанного аппарата при РА может осложняться возникновением острой или хронической сердечной недостаточности, вторичного инфекционного эндокардита, разрывом сухожильных хорд, расслоением аорты и формированием в ней пристеночного тромбоза. Развитие сердечной недостаточности формируются только у больных с вовлечением в патологический процесс клапанов, а число мозговых инсультов и периферических тромбоэмболий у лиц с ревматоидными пороками сердца возрастает на 50-60%.

Поражение сердца при РА занимает особое место среди других системных проявлений этого заболевания и может проявляться в виде перикардита, вальвулита, гранулематозного поражения клапанов, фиброза, васкулита (коронарита), образования ревматоидных узелков и амилоидоза. Миокардит обычно диагностируется у 15-20% от числа больных, перикардит – у 8-45%, асептический эндокардит – у 10-35%, митральная недостаточность – у 10-15%, аортальная недостаточность – у 1-5%. У каждого пятого-шестого больного РА выявляют разнообразные нарушения электрической проводимости сердца и возбудимости миокарда. У пациентов, страдающих РА чаще, чем в популяции, определяют ишемическую болезнь сердца. Факторами риска являются наследственная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям, избыточная масса тела, табакокурение, высокая активность и серопозитивность РА по РФ, нарушения липидного обмена и системы коагуляции.

Ревматоидный перикардит {рис. 8.1} чаще протекает бессимптомно и его обычно обнаруживают при серопозитивном варианте РА по РФ и АЦЦП с наличием периферических ревматоидных узелков. Во время исследования перикардиального выпота обнаруживают преобладание лимфоцитов, высокое содержание белка, низкий уровень комплемента, глюкозы, наличие РФ и иммунных комплексов. Поражение эндокарда при РА чаще всего имеет диффузный характер, хотя редко проявляется клинически. При ЭхоКГ у 30-35% от числа больных РА обнаруживают поражение клапанного аппарата, чаще гемодинамически незначимое, но изредка развивается клинически манифестная недостаточность митрального и аортального клапанов.

 

8.1

8.2

8.3

 

Изолированное поражение митрального клапана наблюдается в 35-30% случаев РА, при этом утолщение створок и их фиброз встречаются соответственно в 20% и 10% наблюдений. Изолированные изменения аортального клапана диагностируются у каждого десятого больного. Необходимо подчеркнуть, что изменения клапанного аппарата сердца чаще наблюдаются у больных с серопозитивным по РФ и АЦЦП вариантом РА, с высокой степенью активности заболевания (DAS28>5 о.е.) и давностью болезни более 3 лет. Левожелудочковая систолическая дисфункция наблюдается у 3-5% от числа больных РА, диастолическая – у 10-20%, дисфункция папиллярных мышц и безболевая ишемия миокарда – у 10-15%, пролапс митрального клапана – у 5-10%. Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка сердца при РА сопровождаются более высокими параметрами в сыворотке крови РФ и АЦЦП. Описываются узелковый гранулематоз и диффузный фиброз миокарда, а ревматоидный миокардит {рис. 8.2-8.3} чаще протекает бессимптомно, но даже при этом течении кардиопатии отмечается нарушение диастолической функции левого желудочка на фоне сохраненной систолической функции, что рассматривается как раннее проявление ишемии миокарда.

По нашим данным, в процессе клинико-инструментального обследования поражение сердца установлено у 47% от числа больных РА (в 1,5 раза чаще у мужчин). Как показывает критерий Макнемара-Фишера, у пациентов с кардиопатией чаще выявляют высокую степень активности патологического процесса. По результатам выполненного однофакторного дисперсионного анализа {рис. 8.4}, на тяжесть поражения сердца у больных РА оказывают свое влияние общая интегральная степень активности заболевания, индекс DAS28, серопозитивность по РФ и АЦЦП, распространенность и тяжесть течения артрита, оцененная по темпам его прогрессирования и индексу Лансбури, наличие экстракардиальных висцеритов, дигитального артериита и ПСС, но не пол и возраст больных, длительность болезни, его рентгенологическая стадия и уровень артериального давления, хотя с последним фактором все же существует положительная корреляционная связь. Кроме того, выраженность кардиопатии прямо коррелирует с индексом DAS28, уровнями СРП, ФГ, РФ и АЦЦП в крови, параметрами ПСС, суставным счетом, индексами Ричи и Лансбури, тяжестью почечной патологии. Высокие концентрации в сыворотке крови анти-Ro-антител у больных РА являются факторами риска поражений клапанного аппарата сердца.

Рис. 8.4. Достоверность влияния отдельных признаков РА на тяжесть течения кардиопатии.

1 – пол больных, 2 – возраст больных, 3 – продолжительность заболевания, 4 – степень активности РА, 5 – индекс DAS28, 6 – индекс Лансбури, 7 – стадия РА, 8 – серопозитивность РА по РФ, 9 – серопозитивность РА по АЦЦП, 10 – суставной счет, 11 – индекс тяжести РА, 12 – артериальное давление, 13 – ПСС, 14 – дигитальный артериит, 15 – поражение легких и плевры, 16 – поражение почек, 17 – поражение щитовидной железы, 18 – синдром Шегрена.

Частота электрокардиографических и эхокардиографических признаков кардиопатии у обследованных больных нашла свое отражение на рис. 8.5. У мужчин чаще обнаруживается гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, мерцание предсердий и желудочковая экстрасистолическая аритмия. Нужно отметить, что пол больных оказывает влияние лишь на увеличение миокарда левого желудочка сердца. Многофакторный дисперсионный анализ Уилкоксона-Рао показывает, что на ЭКГ-признаки кардиопатии у больных РА влияют пол больных, их возраст, активность заболевания по индексу DAS28, серопозитивность по РФ, распространенность артрита (суставной счет болезненных сочленений), уровень артериального давления и интегральная выраженность нефропатии. Необходимо отметить, что если нарушения возбудимости миокарда зависят от пола больных и характера артериального давления, но не поражения почек, то изменения электрической проводимости сердца, наоборот, именно от тяжести нефропатии.

Пол больных оказывает влияние на размеры полости левого желудочка сердца. Установлено более частое развитие у мужчин гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, дилатации левого желудочка и левого предсердия. Рентгенологическая стадия РА не оказывает влияния на эхокардиографические признаки кардиопатии. Отмечено влияние пола больных, их возраста, длительности заболевания, интегральной активности патологического процесса, серопозитивности болезни по РФ и АЦЦП, распространенности и тяжести артрита (по темпам его прогрессирования и индексу Лансбури), уровня артериального давления, поражений легких и почек. На развитие перикардита влияет лишь активность РА по индексу DAS28. Как свидетельствует ANOVA/MANOVA, только на интегральное состояние камер сердца оказывают влияние пол и возраст больных, а также уровни артериального давления и ПСС, тогда как исключительно на клапанный аппарат – показатели РФ в крови и наличие легочно-плевральной патологии.

ЭКГ

ЭхоКГ

Рис. 8.5. Частота электро- и эхокардиографических признаков кардиопатии у больных РА (%).

ЭКГ: 1 – синусовая тахикардия, 2 – синусовая брадикардия, 3 – синусовая аритмия, 4 – мерцательная аритмия, 5 – наджелудочковая и желудочковая экстрасистолическая аритмия, 6 – гипертрофия миокарда левого желудочка, 7 – гипертрофия миокарда левого предсердия, 8 – гипертрофия миокарда правого желудочка, 9 – атриовентрикулярная блокада І степени, 10 – блокада левой ножки пучка Гиса, 11 – блокада правой ножки пучка Гиса, 12 – внутрижелудочковая блокада, 13 – синдром укорочения PQ, 14 – синдром ранней реполяризации желудочков, 15 – диффузные изменения миокарда; ЭхоКГ: 16 – гипертрофия миокарда левого желудочка, 17 – гипертрофия миокарда левого предсердия, 18 – гипертрофия миокарда правого желудочка, 19 – гипертрофия межжелудочковой перегородки, 20 – гипертрофия задней стенки левого желудочка, 21 – дилатация полости левого желудочка, 22 – дилатация полости левого предсердия, 23 – изменения митрального клапана, 24 – изменения аортального клапана, 25 – расширение аорты, 26 – уплотнение стенок аорты, 27 – митральная регургитация, 28 – аортальная регургитация, 29 – изменения перикарда, 30 – экссудативный перикардит.

У больных РА достоверно на 5% снижается фракция выброса крови левым желудочком сердца, на 7% - фракция укорочения передне-заднего размера, на 8% - скорость циркулярного укорочения волокон миокарда, на 3% - коэффициент полезного действия внешней работы левого желудочка, на 9% - максимальная скорость раннего диастолического наполнения, на 90% - максимальная скорость позднего диастолического наполнения и на 39% - время снижения максимальной скорости раннего диастолического наполнения, при этом на 25% повышается фаза раннего изоволюмического наполнения. Пол больных не влияет на параметры систолической и диастолической функции левого желудочка.

Систолическая и диастолическая функции левого желудочка сердца зависят от длительности РА, его стадии, распространенности суставного синдрома, индексов Ричи и Лансбури, что демонстрирует многофакторный анализ Уилкоксона-Рао. На систолическую функцию левого желудочка влияют также возраст больных, уровни артериального давления и ПСС, а на диастолическую – активность болезни в DAS28-тесте. Фракция выброса крови левым желудочком сердца и его коэффициент полезного действия внешней работы обратно зависят от стадии РА, индексов Ричи и Лансбури, а также респираторной патологии. Кроме того, фракция выброса коррелирует с выраженностью почечных изменений, а скорость циркулярного укорочения волокон миокарда – с возрастом больных и суставным счетом. Максимальные скорости раннего и позднего диастолического наполнения имеют прямые корреляционные связи со степенью активности заболевания, стадией РА, индексами Ричи, Лансбури и DAS28, а также c выраженностью пневмопатии. Максимальная скорость раннего диастолического наполнения позитивно зависит от длительности болезни и тяжести нефропатии. Время снижения максимальной скорости раннего диастолического наполнения прямо коррелирует с возрастом пациентов, а фаза раннего изоволюмического наполнения – негативно с поражением легких и плевры.

Рис. 8.6. Достоверность отличий отдельных признаков РА у больных с эндокардитом и без такового (критерий Макнемара-Фишера).

Поражение: 1 – суставов, 2 – мышц, 3 – кожи, 4 – глаз, 5 – лимфоузлов, 6 – миокарда, 7 – перикарда, 8 – легких, 9 – плевры, 10 – почек, 11 – печени, 12 – селезенки, 13 – ЦНС, 14 – ПНС, 15 – щитовидной железы; 16 – дигитальный артериит, 17 – синдром Шегрена. 

Предыдыщая страница  |  Следующая страница

Другие страницы

Страница 2